چرا از هورمونها در تغذیه طیور استفاده نمی شود ؟

نژاد های گوسفند

1- نژادهایی با پشم خیلی ظریف


2-نژادهایی با پشم نسبتا ظریف


3- نژادهای پشم دراز


4 – نژادهای پشم تلاقی یافته


5 –نژادهای پشم قالی


6- نژاد پوستی

--------------------------------------------------------------------------------





1-نژادهایی با پشم خیلی ظریف


الف : مرینوس ( merino )

منشا مرینوس کشور اسپانیا میباشد .سه نوع مرینوس به نامهای A ، B و C وجود دارد. A و B دارای پوست چین دار میباشند و نوع A پوست چین دار تری نسبت به B دارد.مرینوس با پوست چین دار به مرینوس آمریکائی شناخته می شود. مرینوس نوع C را مرینوس دلاین ( Delaine merino ) مینامند که چین پوست آن خیلی کم میباشد .

پشم مرینوس دلاین سفید بوده ورشد آن در حدود4/6تا6/7 سانتی متر در سال میباشد.

قوچهای آن شاخدار و میشها بدون شاخ میباشند . مرینوس از نظر اندازه متوسط بوده و بدنی لاغر دارد.مرینو دلاین از مرینوس بزرگتر است. مرینوس دارای غریزه قوی زندگی گله ای بوده وتوانائی چرا در مراتع فقیر را دارا میباشد.


ب:رامبویه( Rambouillet )

منشا این نژاد کشور فرانسه میباشد.این نژاد از مرینوس اسپانیائی حاصل شده است . در حدود نیمی یا بیشتر از گوسفندان تلاقی یافته در آمریکا از نژاد رامبویه میباشند.رامبویه از نظر پشم ظریف شهرت دارد.

رنگ این نژاد سفید میباشد و اندازه آن بزرگ میباشد.بدنی زاویه دار وبلوکی همچنین لاشه ای گوشتی تر نسبت به مرینوس دارد ولی از نظر کیفیت گوشت درمقایسه با نژادهایی که برای تولید گوشت پرورش می یابند مناسب نمی باشد.قوچهای این نژاد شاخدار ویا بدون شاخ ولی همه میشها بدون شاخ هستند.رشد پشم آنها حدود9/8سانتی متر در سال است.


ج دبویلت( Debouillet )

منشا این نژاد آمریکا میباشد. از تلاقی رامبویه ومرینوس دلاین بهبود نژاد یافته است. توسعه این نژاد در نیو مکزیکو شروع گردیده است. دبویلت باشرایط مراتع غرب امریکا سازگار است.

اندازه این نژاد متوسط بوده ،بدنی زاویه دار داردو رنگ آن سفید میباشد. قوچهای این نژاد شاخدار و یا بدون شاخ میباشند ولی میشها بدون شاخ هستند.الیاف پشم نرم و بلند باعث ارزشمندی پشم ان میباشد.


2-نژادهایی با پشم نسبتا ظریف


الف –چویوت ( cheviot )

منشا این نژاد از تپه های cheviot در شمال انگلستان و جنوب اسکاتلند میباشد.

چویوت جثه ای کوچک داشته و نوع بدن آن بلوکی است .این نژاد صورت و پا های سفید ومنخرین سیاه دارد و بدون شاخ میباشد. رشد پشم آن در حدود2/10 تا 7/12 سانتی متر در سال میباشد.


ب – دورست-( Dorest )

منشا دورست از جنوب انگلستان میباشد.جثه ای متوسط داشته و نوع بدن بلوکی است .گوشها ، بینی ، صورت و پا هایی سفید دارد .دورست هم شاخدار وهم بدون شاخ میباشد .این نژاد پشمی با زبری متوسط تولید میکندوپشم چیده شده دورست وزن سبکی داردو به طور متوسط 6/3 – 2/3 کیلو گرم است . این نژاد لاشه گوشت داری تولید میکند.


ج –گوسفند فنلاندی( Finn sheep )

منشا این نژاد فنلاند است واز نظر جثه کوچک است گوشها ، بینی ، صورت و پا هایی سفید دارد این نژاد به طور کلی بدون شاخ میباشد،هر چند که تعدادی از قوچهای آن شاخدار میباشد.گوسفند فنلاندی پشمی با زبری متوسط تولید میکند و وزن پشم چیده شده آن حدود 4 تا 5/4 کیلو گرم است خصوصیات لاشه این نژاد مطلوب نمیباشد.

نژاد فنلاندی دارای نرخ بره زایی قابل توجهی میباشد و در آمریکا برای برنامه های تلاقی جهت افزایش میزان بره زایی مورد استفاده قرار میگیرد . میش بالغ تلاقی یافته که نیمی از آن نژاد گوسفند فنلاندی میباشد 200 تا 250 بره تولید میکند بره های تلاقی یافته این نژاد در هنگام تولد کوچک میباشند ولی قدرت بقا وزنده ماندن آنها بالا میباشد . وقتی این نژاد در تلاقی استفاده گردد ، بره های بدست آمده از نظر لاشه نیز دارایکیفیت مناسبی خواهند بود.


د همشایر ( Hampshire )

منشا نژاد همشای جنوب انگلستان است. جثه این حیوان بزرگ بوده و دارای بدنی از نوع بلوکی میباشد صورت ، پا ها ، گوشها و بینی سیاه بوده ،فاقد شاخ میباشد.

همشایر از نظر بلوغ در حد متوسط قرار دارد. از خصوصیات دیگر این نژاد شیر دهی خوب و تولید بره هایی است که پس از شیر گیری برای ارائه به بازار مناسب میباشند. تولید پشم متوسط و درحدود 2/3 تا 6/3 کیلو گرم میباشد میانگین تولید بره در حدود 137 درصد است که این درصد بره زایی براساس 100 میش میباشد . تلاقی خوبی بین آنها وگوسفندان با پشم ظریف یا نژاده های تلاقی یافته صورت میگیرد.


ه- مونتادال( Montadal )

منشا این نژاد ایالات متحده میباشد وبهبود آن بوسیله تلاقی میشهای نژاد کلمبیا با قوچهای cheviot صورت پذیرفته است .

این حیوان دارای جثه ای متوسط با نوع بدن بلوکی بوده ،صورت ، گوشها و پا های آن سفید میباشد وبر روی صورت وپا ها پشمی وجود ندارد.این نژاد بدون شاخ میباشد لاشه آن گوشتی است ومتوسط تولید پشم در حدود 5/4 تا 4/5 کیلو گرم در سال میباشد.


و – اکسفورد ( Oxford )

منشا نژاد اکسفورد مرکز وجنوب انگلستان است . نژاد اکسفورد از بزرگترین نژاد های گوسفند با پشم متوسط از نظر جثه میباشد . نوع بدن آن بلوکی میباشد . صورت ، گوشها وپاهای آن خاکستری مایل به قهوه ای است. گوسفندان این نژاد بدون شاخ هستند .بیده چیده شده آن سنگین و حدود 5/4 تا 4/5 کیلوگرم وزن دارد .میشهای این نژاد پر منفعت و سودمند بوده ، از نظر شیر دهی خوب و بره های آنها دارای رشد سریعی میباشند . استفاده از این نژاد در تلاقی ها مناسب است چون اندازه جثه آن بزرگ است .


ز-شروپ شایر ( Shropshire )

منشا این نژاد کشور انگلستان میباشد . این حیوان از کوچکترین گوسفند های نژاد پشم متوسط و نوع تیپ بدنی بلوکی بوده وبدون شاخ میباشد . صورت و پا ها کدر بوده ،پوشش زیادی از پشم در صورت آن وجود دارد .تولید لاشه این نژاد کم میباشد و وقتی وزن حیوان در اثر تغذیه افزایش می یابد ، میزان چربی آن نیز زیاد میگردد.

وزن بیده آن 1/4 کیلو گرم است .میشهای این نژاد مادران خوبی هستند و درصد تولید بره آنها اغلب 150 % میباشد.



ح – سات داون( Soutdown )

این نژاد از جنوب انگلستان منشا شده است و یکی از قدیمی ترین نژادهای گوسفند در دنیا محسوب میشود. جثه این گوسفند کوچک و نوع بدن بلوکی است . صورت ف گوشها وپاها خاکستری یا قهوه ای است . این نژاد دارای بلوغ زودرس و بدون شاخ میباشد . بیده آن 3/2 تا 2/3 کیلوگرم است. سات داون در سنین اولیه تمایل به چاق شدن و ذخیره چربی دارد.


ط – سافولک ( Suffolk )

منشا این نژاد جنوب انگلستان است. جثه ای بزرگ وبدن بلوکی وعضلانی داشته ، صورت ، گوشها و پاها سیاه میباشد .این نژاد بدون شاخ میباشد و بر روی صورت و پاهای آن پشم وجود ندارد.

بیده سافولک 6/3 تا 5/4 کیلوگرم وزن دارد . درصد بره زایی ان 150 % یا بیشتر است . رشد بره در این نژاد سریع بوده و سرعت ذخیره چربی در این نژاد نسبت به سایر نژادها کمتر است . تولید گوشت لخم ولاشه عضلانی از دیگر خصوصیات این نژاد میباشد.


ی – تونس ( Tunis )

نژادتونس از شمال افریقا منشا شده است . رنگ صورت آن قرمز متمایل به قهوه ای تا خرمایی روشن میباشد . این نژاد بدون شاخ بوده و اندازه جثه آن متوسط و زاویه دار است و بدنی بلوکی دارد . دارای پشم زبر بوده و بر روی صورت پشم وجود ندارد.


3- نژادهای پشم دراز


الف کاتسولد ( Cotswold )

از نژادهای قدیمی گوسفند در انگلستان است و منشا آن نیز انگلستان میباشد این نژاد بزرگ جثه بوده و نوع بدن آن بلوکی میباشد .

پاها و صورتی سفید رنگ داشته ، هر چند که دربین آنها سفید متمایل به خاکستری نیز دیده میشود. لکه های تیره بر روی صورت و پاها ممکن است وجود داشته باشد پشم این نژاد رشد زیادی داشته و وزوزی (فر دار) میباشد . این گوسفند بدون شاخ بوده و در برنامه های تلاقی از آن استفاده میشود.


ب – لایسستر ( Leicester )

منشا این نژاد کشور انگلستان است . این گوسفند دارای جثه ای بزرگ و بدن بلوکی میباشد .رنگ این نژاد سفید بوده ، بدون شاخ میباشد و بر روی صورت پشم وجود ندارد .پشم گوسفند لایسستر محافظ خوبی در برابر گرما نمیباشد .


ج – لینکلن ( Lincoln )

منشا لینکلن انگلستان است . این نژاد دارای جثه ای بزرگ بوده و نوع بدن آن بلوکی میباشد . رنگ آن سفید است و بدون شاخ بوده ، پشم دراز و زبری تولید میکند . این نژاد دارای بلوغ دیررس است . پشم تولیدی آن 4/5 تا 2/7 کیلوگرم میباشد . از این نژاد برای تلاقی ها استفاده میشود.


د – رامنی ( Romney )

این نژاد یکی از قدیمی ترین نژادهای منشا شده در جنوب انگلستان است . جثه این نژاد بزرگ با با نوع بدن بلوکی است . بیده ای متراکم وبهتر از دیگر نژادهای پشم دراز تولید میکند و و بهمین دلیل سازگاری بهتری نسبت به رطوبت و مناطق مرطوب در مقایسه با سایر نژادهای پشم دراز دارد . این نژاد در برناکمه های تلاقی نژادی مورد استفاده قرار میگیرد.


4 – نژادهای پشم تلاقی یافته


الف – کلمبیا ( Columbia )

منشا این نژاد امریکا میباشد و از تلاقی بین قوچ لینکلن و میش رامبویه بوجود آمده است . هدف از این تلاقی بوجود آوردن نژادی است که سازگاری بهتری با مناطق کوهستانی داشته باشد .

کلمبیا جثه ای بزرگ و بدنی بلوکی دارد . این نژاد بزرگترین نژاد تلاقی یافته است . صورت ، گوشها و پاهای سفید داشته و بدون شاخ میباشد .در روی صورت گوسفند کلمبیا پشم وجود ندارد و دارای پاهایی است که از کمی از سایر نژادها بلندتر است

وزن پشم های چیده شده در حدود 5/4 تا 9/5 کیلوگرم است و تولید گوشت لخم مناسبی دارد . کلمبیا غالبا در تلاقی با نژاد صورت سیاه که دارای پشم متوسط میباشد استفاده شده و هدف از این تلاقی تولید بره های بازاری است .


ب- کوریدال ( Corriedale )

منشا آن نیوزلند است .این نژاد حاصل از تلاقی بین قوچهای لینکلن و لایسستر با میشهای مرینوس است .

کوریدال دارای جثه متوسط وکمی بزرگ است صورت ، گوشها و پاهایی سفید رنگ داشته و فاقد شاخ میباشد . این نژاد تولید پشم و گوشت باکیفیت خوب را دارا بوده و وزن بیده آن 5/4 تا 8/6 کیلوگرم در سال است .


ج – پاناما ( Panama )

این نژاد از امریکا منشا یافته . نژاد پاناما حاصل تلاقی قوچ رامبویه و میش لینکلن میباشد . رنگ صورت ،گوشها و پاها سفید بوده وجثه بزرگ ،تیپ بدن بلوکی و بدون شاخ بودن از خصوصیات نژاد پاناما میباشد.

گوسفند پاناما اندکی گوچکتر از نژاد کلمبیا بوده ولاشه کمی گوشتی داشته و در سنین اولیه چربی در بدن آن ذخیره میشود.


د – راملدال ( Romeldale )

منشا راملدال ایالات متحده امریکا است و از تلاقی بین قوچ رامنی و میش رامبویه بوجود آمده است .

این نژادجثه ای متوسط وبدنی بلوکی داشته ، رنگ صورت ،گوشها و پاها سفید بوده

و بدون شاخ میباشد . وزن بیده آن 5/4 تا 9/5 کیلوگرم است. راملدال در تلاقی با میشهای پشم ظریف مورد استفاده قرار گرفته و بره های سازگار با شرایط پرورش در مرتع را بوجود می آورد.


ه – تارگی ( Tar ghee )

منشا تارگی امریکا است . این نژاد حاصل تلاقی بین قوچ رامبویه با میشهای کاریدال – لینکلن-رامبویه میباشد.

این نژاد جثه ای متوسط ،بدنی بلوکی با صورتی سفید رنگ داشته و بدون شاخ است . فاقد پشم در صورت بوده و وزن پشم چیده شده آن 5/4 تا 4/5 کیلوگرم در سال میباشد.


و – بدون دم ( Tailless )

منشا این نژاد امریکا میباشد و از تلاقی گوسفند بدون دم سیبری با تعدادی از نژادهای اصلاح شده بوجود آمده است . هدف از این تلاقی اصلاح یک نژاد است که نیاز به قطع دم نداشته باشد . رنگ صورت ، گوشها وپاها سفید میباشد . این نژاد بدون شاخ بوده و صورتشان بدون پشم است.


ز – سوت دال ( Southdaie )

منشا این نژاد ایالات متحده امریکا میباشد و از تلاقی بین نژادهای سات داون و کوریدال به وجود آمدهاست . هدف ازاین تلاقی تولید نژادهایی است که از نظر کیفیت پشم و گوشت مناسب باشند.


5 –نژادهای پشم قالی

صورت سیاه ها یلند ( Black-Faced Highland )

این نژاد از قدیمی ترین نژادهای منشا شده در اسکاتلند است . اندازه این نژاد کوچک بوده و دارای پشم زبر و ضخیم در پوشش خارجی وظریف تر در پوشش داخلی میباشد . صورت و پاها سیاه بوده ، قوچهای این نژاد بزرگ و میشهای آن کوچک جثه و کوتاه قد با شاخهای پیچیده میباشند . این نژاد توانایی زندگی در مناطق خشک با پوشش گیاهی اندک را دارا میباشد.


6- نژاد پوستی

قره گل ( Karakul )

این نژاد از آسیا منشا شده و یکی از قدیمی ترین نژادهای گوسفند در جهان است . قره گل جثه ای بزرگ و بدنی زاویه دار داشته ،رنگ صورت ،گوشها و پاها سیاه یا قهوه ای میباشد .

قوچهای این نژاد شاخدار و میشها بدون شاخ میباشند و بره هایی با لاشعه ضعیف و فقیر تولید میکنند . پوست بره ها پس از به دنیا آمدن و چند روز بعد از آن مورد استفاده قرار میگیرد . پشم در حیوان بالغ زبر و خشن است وبین 2/15 تا 4/25 سانتی متر طول دارد.

گوسفندان ایران
گوسفندان ایرانی از نظر پشم در گروه گوسفندان با پشم ضخیم ویا قالی میباشند . همگی این گوسفندان دنبه دار میباشند به استثنای زل که دارای نیم دنبه یا بدون دنبه بوده و قره گل که دارای نیم دنبه است .

گوسفندان ایرانی رنگهای مختلفی دارند از جمله میتوان به سفید ، سیاه ، خرمایی ، قهوه ای ،نخودی و خاکستری اشاره کرد .

گوسفندان ایران را بر حسب اصولی تقسیم مینمایند که این تقسیم بندی میتواند بر اساس سفید یا رنگی بودن بدن و یا وزن بلوغ (سنگین ، متوسط ، سبک ) باشد

 

 

بیماری هایی که سوددهی جوجه های گوشتی خاورمیانه را تحت تأثیر قرار می دهند

تولید کنندگان جوجه های گوشتی در خاورمیانه مواجه با یکسری بیماری هایی هستند که روی میزان رشد و ضریب تبدیل غذایی تأثیر منفی گذاشته و مرگ ومیر جوجه ها را افزایش می دهد، میزان ضرر و زیان اقتصادی ایجاد شده توسط این بیماری ها توسط نوع بیماری ومدت زمان درگیری گله و شرایط کنترلی و پیشگیری که صاحبان گله ها در پیش می گیرند، تحت تأثیر قرار می گیرد.

بطور معمول بیماری های طیور براساس شدت شان نیز می توانند مورد تقسیم بندی قرار گیرند بیماری های با شدت بالا شامل آنفولانزای طیور با بیماری زایی بالا و بیماری نیوکاسل احشایی حاد (VVND) می باشد. نیوکاسل احشایی حاد بخصوص در گله های مادر باعث مرگ ومیر بالایی می شود. دربسیاری از کشورهای خاورمیانه این بیماری با استفاده از ترکیب (بیوسکوریتی و واکسیناسیون) کنترل شده است.

 ایران ، عربستان سعودی ، پاکستان واحتمالا" کشورهای دیگری نیز مشکل بیماری آنفولانزای طیور متوسط تا حاد را به تنهایی یا همراه با بیماری های دیگر داشته اند. در تعدادی از کشورها پایشهای سرمی وجود آنتی بادی بر علیه آنفولانزا را نشان داده است واضح است که سویه های با حدت متوسط H5 وH7 تحت تأثیر موتاسیون، قابلیت تبدیل به سویه های با حدت بسیار بالا را دارند.

این مسأله باعث ایجاد آنفولانزایی با بیماری زایی بسیار حاد در آمریکا در سال 1984، مکزیک شمالی در سال 1994 ، و ایتالیا درسال 1999 شده است .

خسارت مداوم

بیماری های مخربی باعث وارد آمدن خسارات مداومی تقریبا" به کل کشورهای خاورمیانه می شود. بیماری های عفونی در گله های تجارتی بصورتی منفرد اتفاق نیفتاده بلکه مجموعه بیماری هایی هستند که در طول دوره رشد جوجه ها را مبتلا می کنند.

ویروس های تضعیف کننده سیستم ایمنی و عوامل تنفسی مکررا" بصورت سینرژیسم دیده می شوند و سپتی سمی ای . کولایی و تورم کیسه های هوایی با منشا کلی فرمی عامل اصلی مرگ ومیر وکاهش رشد شناخته شده است. ویروس های ضعیف کننده ایمنی شامل ویروس های موجد بیماری مارک ، بیماری گامبورو و ویروس کم خونی عفونی جوجه ها می باشند که باعث کاهش ایمنی همورال و ایمنی بافتی شده ، تأثیر ویروسهای تنفسی را افزایش داده و پاسخ به واکسیناسیون را کاهش می دهند . ویروس های عامل بیماری گامبورو و مارک به میزان زیادی نسبت به عوامل محیطی مقاوم هستند و در جاهاییکه ضد عفونی نشده اند باقی خواهد ماند. وجود گله های چند سنی یا نزدیک بودن مرغداریها به هم موجب مواجه زود هنگام گله های طیور با این ویروس ها شده و تضعیف پاسخ های ایمن را خواهیم داشت.

ویروس عفونی جوجه ها قابلیت انتقال عمودی از گله های مادر به جوجه ها را دارد، از اینرو ایجاد ایمنی مناسب در گله های مادر جهت جلوگیری از این انتقال ضروری می باشد همچنین وجود آنتی بادی مادری کافی بر علیه بیماری های نیوکاسل ، گامبورو و برونشیت در جوجه ها ضروری است که این امر با هیپرایمینایمون کردن گله مادر حاصل می شود.

برنامه های هماهنگ

در کمپانی هایی که بصورت مستقل عمل کرده و به امر فروش دان ، جوجه یکروزه و جوجه های گوشتی مشغول اند، علاقه کمی نسبت به تحقیق در مورد(بیوسکوریتی)، واکسیناسیون گله های مادر وحذف بیماری های دارای قابلیت انتقال عمودی وجود دارد. هر بخش از این نوع صنعت تنها به افزایش سوددهی خود فکر می کند، بدون اینکه توجهی به موفقیت دیگر اجزای زنجیره تولید بکند. ولی شرکت های معظمی که حوزه عمل وسیعی دارند در مورد کیفیت دان ، تولید جوجه های عاری از بیماری های دارای انتقال عمودی وکافی بودن میزان آنتی بادی های مادری در جوجه ها تحقیق می کنند.

 ضریب تبدیل غذایی و ماندگاری جوجه های گوشتی در چنین شرایطی به بهترین وضعیت خود خواهد رسید. در این نوع صنعت هربخش تولیدی هزینه ودرآمد خود را براساس جوجه گوشتی قابل عرضه به بازار محاسبه می کند. این نوع برنامه های هماهنگ با هم ،بروز بیماری ها و پیامدهای حاصله را به حداقل می رساند. تجربیات عملی که در طول 30 سال گذشته بدست آمده است، اهمیت و ارزش پیشگیری از بیماری ها را نشان می دهد. شرکت های بزرگی در آمریکای شمالی و اروپای غربی تأکید بر(ریشه کنی بیماری های منتقله به طریقه عمودی ، بیوسکوریتی سطح بالا و استفاده از برنامه های واکسیناسیون مؤثرتر) دارند.

 در مقایسه با این برنامه ها در تعدادی از کشورهای خاورمیانه هنگام مواجهه با شیوع بیماری ها و افزایش مرگ ومیر پرنده ها که اثر ترکیبی از بیماری های ضعیف کننده ایمنی و بیماری های تنفسی حاصل شده است ، از مصرف میزان بالای آنتی بیوتیک جهت درمان گله استفاده می شود. استفاده ناصحیح از آنتی بیوتیک ها تا 20 درصد هزینه های تمام شده جوجه های گوشتی را می تواند شامل شود. تجویز طولانی مدت و بیشتر از حد آنتی بیوتیک هایی نظیر کینولون ها، ماکرولیدها و داروهای سولفانامیدی منجر به بروز مقاومت های وسیع دارویی شده است . این مساله نه تنها تأثیرات داروها را کاهش می دهد، بلکه دلیل عمده بروز مقاومت دارویی دربین جمعیت انسانی می باشد. تجویز بی هدف داروها جهت مقابله با سپتی سمی ای.کولایی ممکن است تا 2 روز قبل از فروش جوجه ها ادامه داشته باشد. عدم رعایت صحیح زمان پرهیز از مصرف داروها منجر به آلوده شدن زنجیره غذایی و مصرف مواد پروتئینی واجد باقی مانده های دارویی می شود.

 تجویز بی هدف داروها

دامپزشکانی که آموزش تئوریکی لازم را دیده اند با آزمایشگاههای تشخیصی دولتی ، کارخانجات تهیه دان و تهیه کنندگان جوجه همکاری دارند .اما بهرحال مشکلاتی در رابطه با همه گیرشناسی بیماری ها، تداخل عوامل بیماری زا با محیط و اقتصاد تولید وجود دارد. دامپزشکان آموزش های لازم را دیده اند تا بدون بررسی های دقیق علمی و اقتصادی آنتی بیوتیک ها را تجویز نکنند اما توسط تولید کنندگان و صاحبان مزارع تحت فشار قرار داده می شوند تا بدون بررسی های کافی داروها را تجویز کنند.

وجود رشتـــه های تخصصی در زمینه پیشگیری از بیماری ها ضروری است و وجود برنامه هایی در زمینه مدیریت تهویه ، ایمونیزاسیون ، روش های تشخیصی آزمایشگاهی و تجربی و تفسیر رکوردهای تولید و سرولوژی لازم است . در بعضی موارد دامپزشکانی از آمریکا و اروپای غربی توسط شرکت های بزرگ به خدمت گرفته شده اند تا بیماری را با استفاده از (پیشگیری و درمان صحیح آنها) کنترل کنند.دامپزشکان در بیشتر کشورهای خاورمیانه امکانات تشخیص محدودی دارند، آزمایشهای سرولوژی از طریق الیزا گران تمام می شود و جداسازی و تشخیص عوامل بیماری زای طیور بعلل ( وجود تعدادکم تکنیسین های ماهر، نبود تخم مرغ های SPF ، نبود سیستم های کشت بافتی و مواد لازم آنها) دچار وقفه می شود. عمده ترین مشکلاتی که در زمینه بیماری های طیور در خاورمیانه وجود دارد شامل عفونت های ویروسی و باکتریهایی می شودکه به هر دو طریقه افقی و عمودی منتقل شده و بصورت ترکیبی از بیماری های سیستمهای تنفسی و گوارشی را درگیر می کنند.

 بیماری مایکوپلاسما

این بیماری قابلیت انتقال عمودی داشته و در هر دو مزارع اجداد و مادردیده شده منجر به کاهش رشد جوجه های گوشتی همراه با افزایش حساسیت نسبت به تورم کیسه های هوایی با منشا ای.کولایی می شود.

 بیماری مایکوپلاسما (با منشاء مایکوپلاسما گالی سپتکیوم و مایکوپلاسما سینوویه ) توسط معیارهای صحیح بیوسکوریتی که در گله های اجداد اعمال می شود و این گله ها از مزارع لاین عاری از بیماری تهیه می شوند، می تواند کنترل شود. این بیماری ها با سوددهی تناسب معکوس دارد. معیارهای کنترلی شامل واکسیناسیون گله های مادر سالم با استفاده از واکسن های تخفیف حدت یافته درطی دوره پرورش می باشد. باکتری های مایکوپلاسما (کشته) معمولا" تأثیری ندارند. این بیماری در جوجه ها می تواند توسط تجویز صحیح داروهایی نظیر تایلوزین، لینکومایسین و دیگر داروهای ازبین برنده مایکوپلاسما تضعیف شود. واکسیناسیون گله های مادر و تجویز آنتی بیوتیک های عاری از بیماری زای خاص پیشگیری کننده، سودمند است و تأکید شده است که ریشه کنی Mg برای سودمندی صنعت طیور لازم و ضروری است .

 بیماری های مارک

این عفونت همه جا گیر، باعث تضعیف ایمنی و سپتی سمی ای. کولایی متعاقب آن در کشورهای خاورمیانه می باشد. برنامه های کنترلی جهت تضعیف این بیماری در جوجه های گوشتی شامل برنامه های جوجه ریزی همسن، ضدعفونی سالن ها بین دوره های مختلف جوجه ریزی و استفاده از برنامه های واکسیناسیونی مؤثر می باشند. در کشورهای خاورمیانه استفاده از واکسن های HTV همرا ه سلولی یا واکسن های ترکیبی HTV_SB که بصورت داخل تخم مرغی و یا زیرجلدی در جوجه های یکروزه استفاده می شوند ضروری می باشد، در گله های مادر باید واکسن های سویه ریسپس استفاده شود که میزان بالایی از ایمنی را بوجود آورده و مشکل تداخل با آنتی بادی های مادری از بین می رود. تاکید شده است که واکسن لئوفیلیزه بیماری مارک دربرابر نوع بیماریزای سویه های وحشی که در خاورمیانه وجود دارند تأثیری ندارد.

 بیماری بورس عفونی 3 ( گامبورو)

مهمترین تضعیف کننده سیستم ایمنی، ویروس عامل این بیماری می باشد که منجر به پاسخ ضعیف نسبت به واکسیناسیون شده و حساسیت پرنده ها را نسبت به عفونت های تنفسی و سپتی سمی ای.کولای ثانویه افزایش می دهد. کنترل بیماری بورس عفونی (IBD) نیازمند انتقال میزان بالای آنتی بادی مادری می باشد. این امر با استفاده از تجویز واکسن های زنده تخفیف حدت یافته جهت تحریک سیستم ایمنی گله های مادر درطی دوره پرورش آنها حاصل می شود. تزریق واکسن های روغنی کشته در موقع انتقال آنها ودر صورت نیاز در اواسط تولید، انتقال آنتی بادی کافی به نتایج را ممکن می سازد. تحت شرایط ریسک بالای مواجهه با سویه های بیماری زای IBD ، گله ها می توانند بصورت تجویز داخل تخم مرغ یا تزریق زیرجلدی در سن یکروزگی ایمن شوند. هردوی واکسن های تخفیف حدت یافته و یا ترکیبی از ویروس زنده همراه با فاکتور خنثی کننده می توانند استفاده شوند.

 واکسن های تخفیف حدت یافته همرا ه با آب آشامیدنی و با رعایت احتیاط های لازم بصورت متوالی در دوره رشد می تواند استفاده شود. انتخاب سویه واکسن وزمان تجویز واکسن با استفاده از پایشهای سرولوژی صورت می گیرد که زمان کاهش آنتی بادی های مادری ، پاسخ به واکسیناسیون اولیه وسن ابتلای به بیماری تعیین می شود.

 علائم بالینی ناشی از مواجهه گله با عفونت می تواند از طریق مشاهده و ویزیت گله ها، میزان مرگ ومیر و آزمایشهای پس از مرگ مورد بررسی قرار گیرد. در گله هایی که شیـــــوه پیشرونده سپتی سمی ای. کولایی دیده می شـــــود، جوجه های مبتــــلا ، آتروفی بورس فابرسیوس را نشان می دهند که بیانگر مواجهه قبلی جوجه ها با ویروس بیماری بورس عفونی می باشد. واضـــــــح تر

اینکه بطور معمول جوجه های غیر مبتلای گله ، فرم و اندازه بورس شان متناسب با سنشان می باشد.

 بیماری نیوکاسل حاد

بیماری نیوکاسل حاد تقریبا" در تمام کشورهای خاورمیانه بصورت اندمیک وجود دارد وشیوع آن در اثر عملکرد واکسیناسیون های فشرده می باشد. وقتی که گله ها در جای خاصی، به میزان 60 -40% حساسیت در برابر این بیماری می رسند، شیوع کلینیکی بیمار VVND اتفاق می افتد. رفت و آمد افراد، ماشین های حمل دان و بار می توانند ویروس این بیماری را وارد مزرعه کرده و عفونت را مابین قسمت های مختلف مزرعه منتشر کنند. بعضی مناطق نزدیکی واحد های مستقل مرغداری با هم دیگر همراه با روش های بیوسکوریتی ضعیفی که دارند یک مجموعه چند سنی عظیمی را بوجود می آورند که ممکن است صدها کیلومتر مربع گستردگی داشته باشند. محافظت گله ها بر علیه VVND برنامه واکسیناسیون صحیحی می خواهد.

 تجربه نشان می دهد واکسن هیچنر تخفیف حدت یافته که بصورت اسپری استفاده می شود باید با واکسن های کشته تزریقی که واحد میزان بالایی آنتی ژن است همراه شود. سپس گله ها با واکسیناسیون های مداومی که با فاصله 10 روزه انجام می شوند، در طی دوره پرورش بر علیه بیماران ایمن شوند. وقتی که سیستم ایمنی ابتدا با واکسن سویه هیچنر تحریک می شود، در گله های عاری از مایکوپلاسما و با مدیریت و سیستم تهویه قابل قبول، می توان از واکسن سویه لاسوتا استفاده کرد. سویه واکسنی که استفاده می شود بستگی به میزان ریسک ابتلای به بیماری و سن مواجهه با بیماری دارد که توسط بررسی سرمی آنتی بادی ها معلوم می شود. در جاهاییکه VVND اندمیک است سویه های اولستر، V4 و سویه های با منشا گوارش بعلت ایجاد ایمنی ناکافی توصیه نمی شوند. توصیه می شود که قابلیت هر برنامه واکسیناسیونی با استفاده از مواجهــــه جوجه های گوشتی 30 روزه با سویه های وحشی ویروس عامل VVND تحت شرایط کنترل شده آزمایشگاهی مورد ارزیابی قرار گیرد.

لارنگوتراکئیت

این بیماری در تعداد خاصی از کشورها اندمیک است و ممکن است بر اساس یک زمینه فصلی، رخداد لارنگوتراکئیت را در این کشورها داشته باشیم .تشخیص زود هنگام این عفونت با استفاده از جداسازی وتشخیص عامل بیماری یا با استفاده از پایشهای سرولوژیک جهت کنترل این بیماری حیاتی است.

 متعاقب شیوع این بیماری ، اجرای برنامه واکسیناسیون مؤثر بدون کوچکترین تأخیری لازم و ضروری است. مطالعات در آمریکا نشان می دهد که واکسن های با منشاء تخم مرغی نسبت به واکسن های با منشاء کشت سلولی ایمنی بهتری را بوجود می آورند واکسن ها می توانند بصورت قطره چشمی یا همراه با آب آشامیدنی تا 7 روز قبل مواجهه با بیماری مصرف شوند. تاکید شده است که واکسن این بیماری تنها در مناطقی استفاده شود که بیماری در آن منطقه تشخیص داده شده است. گله های واکسینه شده ویروس لارنگوتراکئیت را به مدت زمان طولانی دفع خواهند کردو گله های مادر و پولت های تجارتی ممکن است ویروس را به نقاط جدید وارد کنند.

لکوز طیور – سویه ز 2

این عفونت به طریقه عمودی منتقل شده و اولین بار در سال 1990 در طیور مادر دیده شده است . پیشرفت هایی که در زمینه تکنیک های بیولوژیکی مولکولی حاصل شده منجر به تشخیص گله های آلوده شده و به پرورش دهندگان این اجازه را داده تا تقریبا" عفونت را از بین ببرند. درچند سال گذشته خسارات حاصل از این بیماری کاهش داشته است. این بیماری بطور معمول در گله های مادر دیده شده و با افزایش مرگ ومیر پیش رونده مشخص می شود که می توانـد 40-20 درصد خروس ها و مرغ ها را شامل شـــود.علایم کالبد گشایی شامل تومورهای احشایی و استخوان ها وجناغ می باشد.

 نتایج حاصل از گله های آلوده ممکن است عدم رشد نشان دهند. براساس گزارش های اولیه تحت شرایط آزمایشگاهی این بیماری ضعیف کننده ایمنی نیست . بهر حال ممکن است تحت شرایط تجربی تقابل اثر هایی مابین این عفونت و بیماری مارک و بیمــــاری کم خونی عفونی جوجه ها رخ دهد. گله های درگیر می توانند با استفاده از شناسایی میزان بالای آنتی ژن P 58 اختصاصی موجود در آلبومین تخم مرغ ها وسواب هایی کلواکی تشخیص داده شوند. تاکید شده است که در استفاده از آزمایش الیزا تعدادی مثبت کاذب وجود دارد. تایید تشخیص جداسازی و شناسایی ویروس لوکوز با استفاده از تکنولوژی واکنش های زنجیره ای پلی مر از ترانس کریپتاز معکوس صورت می گیرد. این آزمایش ها تنها در آزمایشگاه های مجهز اروپایی می تواند انجام بگیرد.

 کلی باسیلوز

این عفونت یک بیماری اختصاصی نیست اما در نتیجه تضعیف ایمنی و عفونت تنفسی بوجود می آید. کلی باسیلوز و تورم کیسه های هوایی در اثر مایکوپلاسما، مواجهه با سرما در طی دوره پرورش وعدم وجود تهویــــه کافی در طی نیمه دوم دوره پرورش تشــــدید می شود. تغییرات روزانه دما، میزان بالای گرد وغبار و انباشته شدن آمونیاک گله ها را مستعد اثرات عفونت های تنفسی کرده و شیوع سپتی سمی ای. کولایی در سطح گله افزایش خواهد یافت . تضعیف ایمنی و بخصوص بیماری بورس عفونی پاسخ سیستم ایمنی را کاهش داده و بعنوان عاملی در جهت بروز کلی باسیلوزهای مجدد معرفی شده است . این بیماری می تواند با استفاده از اعمال برنامه های صحیح واکسیناسیون برعلیه بیماری های ضعیف کننده ایمنی و بیماری های تنفسی کاهش داده می شود. این امر نیازمند انتخاب سویه های واکسن مناسب و تعیین صحیح زمان تجویز واکسن می باشد. مؤثر بودن برنامه های واکسیناسیون باید با استفاده از پایش های سرمی بررسی شود.

 کلرینــــه کردن آب به میزان mpp 2 ، شستشوی مکرر سیستم های آبرسانی جهت ممانعت از تجمع اجرام و عوامــــل عفونی در لوله های آب وقوع کلی سپتی سمی را کاهش خواهد داد. تجویز آنتی بیوتیک حتی اگر بر اثر آزمایش تعیین حساسیت میکروبی نیز صورت بگیرد، مرگ ومیر را تنها درطی زمان درمان، کاهش خواهد داد. تجویز آنتی بیوتیک باید بر اساس قوانین دارویی موجود صورت بگیرد. هزینه تجویز داروها قابل توجه بوده و در تجویز آنها باید ارزیابی ( سودمندی هزینه ) صورت بگیرد.

 سندرم تورم سرا

این بیمــــــاری تظاهر اختصاصی سلولیت ای کولایی بوده و در گله درگیـــر تا 15 درصد مرگ ومیر در اثر تـــورم دور چشمـــــی و کلـــی سپتی سمی ناشی از آن می تواند اتفاق بیفتد. منشـــاء این عارضه چند عاملی بوده و نیازمنــــد تضعیف ایمنی توسط بیماری های گامبورو، کم خونی عفونی جوجه ها و مارک می باشد وپاسخهای ایمنی همورال و پاسخهای ایمنی بافتی موضعی تضعیف می یابند. برخی استرس های تنفسی به همراه تهویه پایین تر از حد ایده آل منجر به تجمع گرد وغبار و آمونیاک می شود. عفونت های مستعدکننده شامل پنومو ویروس ها، کرونا ویروس ها( برونشیت عفونی) و یا بیماری نیوکاسل سنتوژن می باشند که عفونت بخش فوقانی دستگاه تنفسی را بوجود می آورند . پنومو ویروس ها بطور اختصاصی التهاب ملتحمه، التهاب کام و مجرای بینی را ایجاد می کنند.

 جوجه های مبتلا چشمهایشان را مورد خارش قرار داده و به کولای بیماریزا امکان تهاجـــم به بافت های زیر جلوی چشم ها وسر را می دهند. وارد آوردن جراحت به سر وبافت لنفاوی ملتحمه وضعیت حاصل را مستعد ایجاد سلولیت می کند. پرندگان دارای وضعیت خفیف بیماری می توانند به پن دیگر منتقل شده و با در اختیار گذاشتن آب وغذا حفظ شوند. عوامل بیماریزایی که گله ها را در خاورمیانه درگیر می کنند تقریبا" شبیه جدایه هایی هستند که در نیم کره غربی دیده می شوند. شدت و دامنه بیماری ها به علل ذیل در کشورهای خاورمیانه بالاتر است :

وجود استانداردهای پایین بیوسکوریتی، فروش پرنده زنده ، برنامه های واکسیناسیون غیر مؤثر ، امکانات تشخیصی ناکافی و تاکید بیش از حد به درمان این آنتی بیوتیکی ، مشکلات مربوط به تکنولوژی با استفاده از آموزش و تحقیق می تواند حل شود. نقایص ساختاری نیز در طی زمان و با حرکت این صنعت بطرف یکپارچگی می تواند حل شود.

 

 

انواع ویتامین ها و خواص آنها:

ویتامین B
برای برقراری تعادل عصبی و نظم سوخت و سوز بدن ضروری است .
آثار کمبود ویتامین : کمبود این ویتامین در بدن باعث اختلال در دستگاه گوارشی و اعصاب می شود و ممکن است موجب روماتیسم شود .
منابع ویتامین : این ویتامین در سیر - زرده تخم مرغ - جگرسیاه - لبنیات .
ویتامین B1
در تنظیم اعمال تنفسی وعصبی و زدودن اختلالات عصبی موثراست .
آثار کمبود ویتامین : کبود این ویتامین باعث آماس روده -بیماری بری بری - گرفتگی عضلات - بی اشتهائی میشود .
منابع این ویتامین : این ویتامین در مخمرجو - تخم مرغ - لبنیات یافت میشود .
ویتامین B2
مهمترین عامل در رشد بدن است .
آثار کمبود ویتامین : باعث لاغری - توقف رشد -اختلالات تنفسی - بیماریهای پوستی -اختلالات گوارشی میشود .
منابع ویتامین : این ویتامین در اسفناج - شیر - سفیده تخم مرغ -آب جو یافته میشود .
ویتامین B6
در سوخت وسوز مواد گلوسیدی و غذا موثر است .
آثار کمبود ویتامین : باعث کم خونی - ضعف اعصاب - ودرد شکم میشود .
منابع این ویتامین : این ویتامین در جوانه گندم - ذرت - سبزی ها - برنج - زرده تخم مرغ - سیب زمینی یافت میشود .
ویتامین B12
در کم خونی ورفع عوارض عصبی موثر است .
آثار کمبود ویتامین : باعث کم خونی و ضعف میشود .
منابع این ویتامین : این ویتامین در زرده تخم مرغ وپسته یافت میشود .
ویتامین C
در تنظیم عمل بافتها وایجاد مقاومت در بدن بسیار موثر است .
آثار کمبود ویتامین : باعث خون ریزی جلدی - ضعف شدید - درد عضلات - رخوت و سستی - نارسی های اعمال بدن میشود .
منابع این ویتامین : این ویتامین در لیمو - پرتقال - جعفری - کاهو - گوجه فرنگی - سیب زمینی یافته میشود .
ویتامین D
در رشت وسفت شدن استخانها موثر است .
آثار کمبود ویتامین : باعث نرم شدن و کج شدن استخانها میشود .
منابع این ویتامین : این ویتامین در روغن ماهی - زرده تخم مرغ - نارنج و نور آفتاب یافت میشود .
ویتامین E
این ویتامین باعث تقویت اعضای تناسلی میشود .
آثار کمبود ویتامین : باعث عقیم شدن پرنده میشود .
منابع این ویتامین : این ویتامین در جگر سیاه - زرده تخم مرغ - موز - جوانه گندم - کاهو - کلم - روغن بادام زمینی - کره یافت میشود .
ویتامین F
در رویش پرها ولطافت آنها موثر است .
آثار کمبود ویتامین : باعث ایجاد زخمهای جلدی و اختلالات در هضم غذا و پوست پوستی شدن بدن میشود .
منابع این ویتامین : این ویتامین در روغن ماهی - جوانه گندم - اسیدهای غیر اشباع یافته میشود .
ویتامین H
باعث تقویت صدا و خوش آوازی میشود .
آثار کمبود ویتامین : باعث ایجاد مشکلات پوستی و مشکلات خواندن میشود .
منابع این ویتامین : این ویتامین در سبوس کندم - زرده تخم مرغ - جگر سیاه یافت میشود .
ویتامین K
مهمترین ویتامین برای انعقاد خون است .
آثار کمبود ویتامین : باعث خون ریزی - ورم روده -طولانی شدن زمان انعقاد خون میشود .
منابع این ویتامین : این ویتامین در حبوبات - گوجه فرنگی - سیب زمینی یافت میشود .
ویتامین P
 آثار کمبود ویتامین : باعث خون ریزیهای زیر جلدی میشود .
منابع این ویتامین : این ویتامین در سبزی ها - لیمو - پرتقال - لبنیات - سیب زمینی یافت میشود .
ویتامین PP
باعث تقویت دستگاه گوارشی میشود .
آثار کمبود ویتامین : باعث بیماری پلاکر میشود .
منابع این ویتامین : این ویتامین در  جگر سیاه - سیب زمینی - نخود یافت میشود .
اگر پرنده ای این ویتامین ها را به طور کامل در بدن داشته باشد و ما با دستو غذائی مناسب این ویتامین ها را در اختیار او قرار دهیم هیچ موقع مریض نشده وطول عمر زیادتری خواهد داشت

 

 

تغذیه گاوهای پرواری با محتویات بستر طیور گوشتی

گاوها و سایر نشخوارکنندگان، حاوی دستگاه گوارش بی نظیری هستند که امکان استفاده از ضایعات و سایر محصولات جانبی را به عنوان منبعی برای جیره غذائی آنها ، مهیا می کند. تغذیه گاوها عمدتاً بر مبنای استفاده از محصولات فرعی و سایر مواد مغذی هستند که منحصراً بوسیله نشخوارکنندگان قابل هضم باشد. یکی از خوراکهای غیر معمول که در تغذیه گاو قابل استفاده می باشد، فضولات بستر جوجه های گوشتی می باشد.
در صنعت پرورش جوجه های گوشتی ، حجم قابل توجهی از فضولات بسترتولید می شود که به عنوان یک فراوری جانبی (by -product ( محسوب می شود. کاربرد اصلی فضولات مرغی، برای حاصلخیزی زمینهای زراعی می باشد. بهرحال استفاده از محتویات بستر جوجه های گوشتی صرفاً به عنوان کود، نمی تواند بازدهی مناسبی را به دنبال داشته باشد و در اصطلاح هزینه جایگزینی مواد مغذی که از سایر منابع غذائی فراهم می شود ، در مورد بستر جوجه های گوشتی زمانی که کود مرغی به جای اینکه در حاصلخیزی مزارع استفاده شود در تغذیه گاوهای گوشتی استفاده شود ، ۴ برابر بیشتر است ( بازده استفاده از بستر طیور در تغذیه گاوهای گوشتی بیشتر از استفاده آن در حاصلخیزی مزارع است ) . محتویات بستر طیور منبع خربی از پروتئین ، انرژی ، مواد مغذی برای گاوهای آبستن و گاوهای داشتی است که ساختار صنعت پرورش گاو شیرده را در کشور تشکیل می دهند. بعلاوه از دیدگاه اقتصادی استفاده از محتویات بستر طیور را در تغذیه باعث حفظ مواد مغذی گیاهان می شود. این مواد مغذی شامل نیتروژن ، فسفر ، پتاسیم و مواد معدنی است که در مراتعی که کود گاوها تغذیه شده با بستر طیور پخش شده به فراوانی در خاک وجود دارد. یکی از مزایای بستر جوجه های گوشتی این است که تا مسافتهای طولانی قابل نقل و انتقال است، بدون اینکه ارزش اقتصادی آن تحلیل یابد. تولید کنندگان و دامداران ایالت آلباما برای کاهش هزینه های خوراک خود از این منبع عمده موجود، در تغذیه گاوهای خود استفاده می کنند. بیشتر دامداران ایالت آلباما با کاربرد این مواد جانبی در تغذیه گاوهای به مقدار قابل توجهی باعث کاهش هزینه خوراک شده اند. بهر حال بعضاً در بعضی تولید کنندگان و پرورش دهندگان گاو گوشتی یک بی میلی آشکار در رابطه با استفاده از بستر جوجه های گوشتی در تغذیه وجود دارد. چرا که افکار عمومی رشد و نمو سبزیجات و گیاهان را در فضولات حیوانی پذیرفته اند نباید فراموش کرد که فرایند استفاده از غذا در داخل بافتهای گیاهی ، فرایندی با پیچیدگیهای گیاهی کمتر نسبت به همان فرایند در دستگاه هاضمه گاو می باشد. بطوری که مواد غذائی مورد استفاده توسط گاو کاملاً کاملاً شکسته و تجزیه می شود و مورد فرآوری کامل قرار می گیرد. گاوی که روانه کشتارگاه می شود، ۱۵ روز قبل باید تغذیه از بستر جوجه های گوشتی در آن قطع شده باشد در حالی که قارچ خوراکی که در بستری از کود پرورش داده شده است همان روز می تواند مستقیماً به فروشگاه خواربارفروشی فرستاده شود. بهرحال در صنعت پرورش گاو گوشتی باید از هر عملی که سلامتی گوشت تولیدی را زیر سئوال می برد ، اجتناب نمود. بستر طیور گوشتی چندین سال است که در تمامی مناطق کشور بدون هر گونه مشاهده اثرات جانبی مضرر برای انسان یا حیوان مصرف کننده آن ، مورد استفاده قرار گرفته است بعلاوه در ایالت آلباما ، استفاده از بستر جوجه های گوشتی عمدتاً در گاوهای آبستن و گاوهای داشتی استفاده می شد که کمتر چنین گاوهای مورد خرید و فروش یا کشتار قرار گرفته می شود. گزارشات متعدد حاکی از کاربرد ناچیز بستر جوجه های گوشتی در تغذیه گاوهای پرواری است و اگرچه درموارد نادر استفاده نیز ۱۵ روز قبل از زمان کشتار گاو ، مصرف فضولات بستر در جیره غذائی قطع می شود بنابراین با این راهکار هر نوع خطر احتمالی تهدید کننده سلامت انسان ، کاملاً مرتفع خواهد گردید.
بطور کلی استفاده از بستر جوجه های گوشتی در تغذیه گاو شامل ۳ سودمندی اولیه می باشد :
۱ ) استفاده از بستر جوجه های گوشتی ، رفع مشکل استفاده از محصولات فرعی در محیط
۲ ) یک راهکار برای مدیریت مناسب ضایعات حاصل از بستر جوجه های گوشتی برای استفاده پرورش دهندگان گاو گوشتی است.
۳ ) صرفه اقتصادی در تولید گاوهای گوشتی می باشد.
آئین نامه های استفاده از بستر جوجه های گوشتی در تغذیه :

 ( بقیه مطالب در ادامه مطلب اگر مایل بودید روی گزینه ادامه مطلب کلیک کنید )

ادامه مطلب

 

تغذیه جوجه های گوشتی یكروزه :

فرآیندهای هضم جنینی:

زرده منبع اصلی مواد غیر حیوانی برای تشكیل جنین و رشد آن در دوران انكوباسیون می باشد كه دو سوم محتوای ماده خشك آن چربی است كه از نوع لیپوپروتئینها با دانسیته خیلی پائین  (VLDL) و ویتلوژنین می باشد. ( ویتلوژنین فسفو پروتئین زرده می باشد ) این دو نوع تركیب تأمین كننده انرژی هستند و اسیدهای چرب در این زمان برای ساخت غشاء سلولی به مقدار زیاد لازم هستند. فوسویتین پروتئینی است كه فسفر را متمركز میكند و بصورت گرانول وجود دارد. فوسویتین همراه با كلسیم آزاد شده از پوسته تخم مرغ برای تشكیل اسكلت جوجه به مصرف می رسد. قسمت آبكی زرده ایمونوگلوبولین IgG را در خود دارد كه جهت ایجاد ایمنی پاسیو یا غیر فعال در ابتدای زندگی جوجه به منظور مقابله با عفونتها بسیار اهمیت دارد. انتروسیتهای موجود در دستگاه گوارش جنین در پایان هفته دوم انكوباسیون برای جذب مولكولهای درشت با ظرفیت هضم و جذب محدود هدایت می شوند.
در این موقع آلبومین از طریق ارتباط سروآمنیوتیك بطرف حفره آمنیوتیك و از طریق ناف كیسه زرده بطرف كیسه زرده جاری می شود. آلبومین وارد شده به حفره آمنیون در اولین تجربه هضمی جنین بوسیله جنین هضم می شود. این عمل موجب تشكیل انتروسیتهای جدید می شود كه عمل هضم را كاملتر انجام می دهند. محتویات از طریق غشاء كیسه زرده بسرعت به جوجه منتقل می شوند. چربی بعنوان جزء اصلی باقیمانده مخلوط زرده  و آلبومین همراه با مواد مغذی دیگر وجود دارد. میزان گلوكز خیلی پائین است و بنابراین چرخه گلوكونئوژنز از پروتئین منبع اصلی تولید گلوكز برای جوجه های در حال تولد می باشد. تغذیه مستقل در جوجه برای پاسخ به نیازهای غذایی آن در سن 3 تا 4 روزگی شروع می شود. یعنی موقعی كه محتویات كیسه زرده كاملا" به مصرف رسیده است.

مطالعه بر روی رشد اولیه جوجه :

اولین  تماسی كه جوجه با  محیط  دارد  موجب یك آسیب  میكروبیولوژیكی  خطرناك به  آن می شود. ایمنی  غیر فعال ( پاسیو ) برای رشد اولیه جوجه ضروری است ولی فقط حفاظت بر علیه میكروبهایی را ایجاد می كند كه قبلا" مرغ مادر با آنها تماس داشته است. دستگاه گوارش جوجه بعد از تفریخ نابالغ است و اغلب جذب غذا از روده آهسته انجام می شود. با توقف بیشتر مواد مغذی در لوله گوارش میكروارگانیسم هایی كه از محیط و بخصوص همراه غذا دریافت شده اند از وجود محیط مناسب و سرشار از مواد غذایی بهره كافی برده موجب عفونتهای مزمن  مرگ و میر در جوجه می گردند.
آنتی بیوتیكها معمولا" در جیره جوجه های گوشتی منظور می شوند ولی نقش آنها در غذای استارتر اهمیت زیادی ندارد بخصوص وقتی جوجه ها بر روی بستر استفاده شده  پرورش می یابند.
مرغهای مادر بالغ و مسن تخم مرغهای سنگین تر و با نسبت زرده بیشتر از تخم مرغهای مادر جوان تولید می كنند. جوجه هایی كه از تخم مرغهای دارای ذخایر غذایی بیشتر هچ می شوند سنگین تر هستند. جوجه هایی كه از تخم مرغ های مادر جوان هچ می شوند غلظت پائین تری از فسفر در كیسه زرده دارند كه كلا" بعلت كمبود فسفولیپیدهای آن است. مرگ و میر اولیه در جوجه هایی كه از تخم مرغ های كوچك هچ می شوند بیشتر از جوجه هایی است كه از تخم مرغ های بزرگ متولد می شوند.
پروپیونیك اسید  یك پیش ساز گلوكز در حیوانات است. این تركیب گلوكزساز در جوجه ها بسرعت و كاملا" در دستگاه گوارش جذب می شود. این تركیب فعالیت میكرب كشی  نیز دارد.
در مطالعه ای از زمان ورود جوجه به سالن تا 7 روزگی به میزان 3% پروپیونات آمونیوم به غذا اضافه شد. و جوجه های حاصل از تخم مرغهای مادرهای جوان و مسن تر بصورت مخلوط انتخاب شدند. بازدهی و رشد كلی جوجه های حاصل از تخم مرغهای كوچك ضعیف تر از جوجه هایی بود كه از تخم مرغ های بزرگ متولد شده بودند. اضافه نمودن پروپیونات آمونیوم به غذا موجب كاهش میزان اضافه وزن جوجه شد ولی تبدیل غذایی را بهبود بخشید. پروپیونات مرگ و میر كلی در جوجه های ضعیف تر كه از مادرهای جوان بوجود آمده بودند را نیز كاهش داد.

جیره های حاوی كربوهیدرات بالا موجب كاهش رشد و وزن گرفتن جوجه می شوند

دستگاه گوارش نابالغ جوجه های در حال تولد برای هضم نشاسته خیلی بیشتر از هضم چربی سازگاری دارد. محتویات كیسه زرده دارای كربوهیدرات كم و چربی زیاد می باشد و از طریق غشاء كیسه زرده جذب بدن جوجه می شوند. سوخت كامل چربی به جریان ثابت گلوكز داشته و جوجه با استفاده از گلوكونئوژنز از پروتئین برای رسیدن به این هدف استفاده می كند.
در یك آزمایش انجام شده ، یك جیره حاوی كربوهیدرات بالا شامل آرد ذرت همراه با كلسیم و فسفر پیشنهادی NRC در سه روز اول ورود جوجه به سالن در اختیار آنها قرار گرفت و نتیجه آن با یك فرمول غذایی استارتر استاندارد NRC كه نیاز جوجه به تمام نوترینت ها را تأمین كند مقایسه بعمل آمد. در این آزمایش بهبود احتمالی گلوكونئوژنز از پروپیونات مجددا" مطالعه شد و این بار مطالعه با استفاده از پروپیونات كلسیم انجام شد. تمامی جیره های مورد آزمایش تا سن سه روزگی استفاده شدند. نتایج نشان داد كه جیره حاوی كربوهیدرات بالا موجب كاهش میزان وزن گرفتن جوجه گردید كه تا سن كشتار این كاهش حفظ شد. این نتیجه مربوط به كمبود پروتئین اولیه و نارسایی رشد بافتهای بدن در ابتدای تولد می شود استفاده از پروپیونات منجر به كاهش مرگ و میر اولیه و نیز مرگ و میر كلی گله گردید و هراه با جیره استارتر استاندارد بهبود افزایش وزن جوجه را به همراه داشت.

یك جیره غذایی برای چند روز اول زندگی جوجه

استفاده از فرمولهای پیشنهادی معمولی در سن 1 تا 21 روزگی ممكن است موجب ایجاد كمبود مرزی 13 كلسیم و فسفر در روزهای اول به بعد از تولد شود بخصوص وقتی جوجه از گله مادر جوان متولد شده باشد. استفاده از اجزاء غذایی كه مطابق با قابلیت های هضمی و جذبی در روزهای اول زندگی باشد هنوز مورد توجه قرار نگرفته است.
بعنوان مثال می توان از كنجاله سویا  نام برد. این كنجاله در پرنده هایی كه دستگاه گوارش بالغ دارند بخوبی مورد استفاده قرار می گیرد ولی بخاطر الیگوساكاریدهای غیر قابل هضم  موجود در آن برای جوجه های جوان مضر بوده و می تواند در جوجه عوارض گوارشی ایجاد نماید و بر روی راندمان غذا و رشد جوجه تأثیر منفی بگذارد. بعضی مواد غیر معمول با قابلیت هضم بالاتر پتانسیل قوی برای منظور شدن در جیره های اولیه را دارند. در آینده ای نزدیك متخصصین تغذیه با تنوع بیشتری از مواد دانه ای روبرو خواهند بود كه با اصلاحات ژنتیكی ایجاد شده در آنها با توان هضمی حیوان مواجهه بهتری دارند.
عمل آوری غذا بوسیله پلت كردن  و اكسترود كردن  نیز ابزار مهمی در آماده سازی غذا برای جوجه های جوان هستند. پلت كردن غذا در همه جای دنیا انجام می شود ولی مراحل ناقص در این عمل وجود دارد كه موجب ژلاتینه شدن كامل نشاسته نمی شود.
اكسترود كردن روشی گرانتر از پلت كردن است ولی افزایش وزن بیشتری در جوجه ایجاد می كند كه بخاطر استفاده بهتر از مواد غذایی بعلت ژلاتینه شدن كامل نشاسته  در این روش می باشد.
استفاده از بعضی مواد افزودنی مانند پروپیونات ها از طریق بهبود گلوكونئوژنز باعث كاهش مرگ و میر جوجه ها می شود گر چه اثرات آن بر روی افزایش وزن جوجه كاملا" مشخص نیست.
غذایی كه هنگام ورود جوجه به سالن در اختیارش قرار می گیرد برخلاف آنچه كه پیش استارتر نامیده می شود بعنوان غذای 4-3 روز اول پیشنهاد می شود یعنی زمانی كه بیشترین مقدار محتوای كیسه زرده به مصرف جوجه می رسد. این غذای مخصوص ممكن است گرانتر از غذای استارتر معمولی تمام شود ولی چون فقط 4-3 روز اول استفاده می شود تأثیر خیلی كمی در قیمت تمام شده كل غذا خواهد داشت.

 

ادامه مطلب

 

انتخاب بستر و تاثیر آن روی شیوع ورم پستان

یکی از عوامل افزایش شمار سلولهای بدنی  بستر مورد استفاده  و چگونگی مدیریت مواد بستر می باشد. محققان دانشگاه مینه سوتا  این ارتباط مهم را در چهل و یکمین جلسه جامعه ملی ورم پستان  آمریکا  ارائه کردند.  داده های مرکز بهبود تولید شیر و بهبود گله های آمریکا  در مینه سوتا  آشکار می کند که 35% تلیسه های شکم اول  شیردهی خود را  با شمار سلولهای بدنی بالای 200000 شروع می کنند. علاوه بر این 35% گاوهای مسن تر شمار سلولهای بدنی شیر آنها در ماه اول شیردهی افزایش می یابد .( بیش از 200000 )

برخی از مححققین دریافتند  که بیشتر این نوع افزایش شمار سلولهای بدنی  ناشی از عفونتهایی است که در دوهفته آخر قبل از خشکی  یا طی 21 روز آخر خشکی  و یا متعاقب خشک بودن  دام حاصل میشود. در گاوهای مسن تر  حدود 60% عفونتهای جدید پستانی  در اوایل  یا اواخر دوره خشکی  اتفاق  می افتد.بستری که گاوها و تلیسه ها در طی این دوران مهم در معرض آن میباشند در میزان ابتلا به عفونتهای جدید اهمیت بسیاری دارد.

محققان دریافتند که میکرو ارگانیسم های محیطی ( گرم منفی و برخی از استرپتوکوکسی ها ) همراه با استافیلوکوکوسها ی  کواگولاز منفی  به طور مکرر باعث  عفونتهای پستانی می شوند. آنها همچنین دریافتند که جمعیت باکتریایی روی سرپستانک  بسیار شبیه همان باکتریهایی  می باشد که در مواد بستر است. بنابر این بسیار اهمیت دارد  که جمعیت میکروبی بستر را به حد اقل برسانیم  تا باکتریهایی که بین دو دوشش  در روی سرپستانکها قرار می گیرند کاهش یابد.

 

نکته :در انتخاب  نوع بستر و مدیریت آن  دستورالعملهای  زیر می تواند به شما کمک کند

 

* ماسه های تمیز و خشک مواد مغذی و رطوبت لازم برای رشد باکتریها را فراهم نمی کنند. بنابراین ماسه معمولا بستری می باشد که توسط محققین  انتخاب می گردد. از آن جایی که بیشتر سامانه های کود  نمی توانند برای ماسه سودمند واقع شوند؛ برخی از مواد آلی به جای ماسه  استفاده   می شود. اغلب آنها تراشه های چوب  یا خاک اره  می باشند. عموما کاج ، سرو و چوبهای نرم  به خوبی بلوط  و سایر چوبهای سخت  رشد باکتریها را حمایت نمی کند.

 

 

* اندازه ذرات بستر اهمیت دارد . بسترهایی با اندازه بزرگ باعث رشد بیشتر باکتریها میشود. ذرات بسیار ریز نیز وارد سر پستانک و پستان شده و بالقوه مشکلات  بیشتری را در کنترل تعداد باکتریهای سرپستانک ایجاد می کند. این امر مخصوصا اگر روشهای آمادگی پستان زیر سئوال باشد  حقیقت دارد. از ضد عفونی سرپستانکها  قبل از دوشش استفاده کنید  تا تعداد باکتریهای محیطی  کاهش یابد.

 

* بستر باید همواره تازه و تمیز باشد .بر اساس نیاز، بستر جدید  اضافه نمایید( 0.45 تا 0.9 کیلوگرم بستر آلی  روزانه به ازاء  هر راس دام) و استال ها را هفتگی تمیزنمایید.( حداقل نیمه پشتی استال را تمیز نمایید). بسترهای تمیز را در قسمت جلویی استال  قرار دهید و در خلال هفته بر اساس نیاز  با شن کش  آنها را به سمت  عقب استال هدایت کنید.  هنگامیکه گاوها بستر را به سمت عقب می رانند آنها از پاهای کثیف خود  استفاده می کنند  که می تواند  به آسانی بستر را آلوده سازد.

 

* اگر از ماسه استفاده میشود آن را زیر و رو نکنید . زیرا هنگامیکه این کار را انجام می دهید  ماسه های آلوده سطحی با ماسه های زیرین که تمیز هستند  مخلوط شده  و آنها را آلوده می کنند. اگر می خواهید از ماسه مجددا استفاده کنید حتما آنرا با آب بشویید . عمق ماسه بایستی حد اقل 15 سانتی متر باشد تا آسایش گاو تامین شود.

 

* به 3/1 انتهایی هر استال 0.9 کیلوگرم سنگ آهک هیدراته  اضافه کنید. در بستر های آلی  افزودن سنگ آهک هیدراته  تنها برای حدود یک روز نرخ رشد باکتریها را کاهش می دهد . این کار باید در شرایط خاص و به عنوان یک روش کنترل باکتریایی  مورد توجه قرار گیرد.

با دامپزشک و متخصص ترویجی  یا سایر مشاوران گاوداری  مشورت نمایید  تا دستورالعملهای  بیشتر و وسایلی که به شما کمک میکنند  تا از ورم پستان  جلوگیری کنید  یا آن را کنترل نمایید  در اختیار شما قرار دهند.

 

افلاتوكسین ها

  AFLATOXINS

مقدمه :

افلاتوكسین ها سمومی هستند كه بوسیله تعدادی از قارچ ها كه برروی خوراك دام ومواد غذائی رشد می كنند،تولید شده ومی توانند بیماری افلاتوكسیكوزیس را درحیوانات اهلی وانسان ایجاد كنند .در مورد این سموم وبیماری های حاصله در سراسر جهان تحقیقات زیادی صورت گرفته است .

عوامل محیطی مختلفی برروی تولید افلاتوكسین دخالت دارند از این رو شدت آلودگی بستگی به موقعیت جغرافیائی ، شیوه كشاورزی ،حساسیت محصولات كشاورزی قبل از درو،پروسه تهیه مواد غذائی ووضعیت انبار محصولات دارد.

افلاتوكسین ها نسبت به سایر سموم قارچی به علت اثرات سرطان زائی وایجاد مسمومیت حاد از اهمیت بیشتری برخوردارهستند.بسیاری از كشورهابا توجه به داشتن آلودگیهای قارچی در مواد غذائی ومحصولات كشاورزی با تصویب قوانین ومقررات ویژه ای توانسته اند بهداشت وسلامتی مواد غذائی تولیدی خود را تامین نمایند.(7)

تاریخچه :

در سال 1960 بیش از صد هزار بوقلمون جوان در كشور انگلیس در اثر یك بیماری جدید تحت عنوان بیماری TURKEY X  در عرض چند ماه ا زبین رفتند.محققین پس ار مطالعات وبررسیهای دقیق دریافتند كه بیماری تنها محدود به بوقلمون نشده ودر جوجه اردكها وبلدرچین های جوان منجر به تلفات سنگینی شده است ،همچنین به این نتیجه رسیدندكه عامل بیماری از طریق تغذیه با بادام زمینی ⁽¹⁾برزیلی به طیور مزبور منتقل وباعث مرگ ومیر آنها شده است .سرانجام بعد از آزمایشات متعددمشخص گردید كه خوراك مورد نظر بر اثر آلودگی با نوعی سم كه منشا قارچی دارد باعث تلفات طیور گردیده لذا در سال 1961 قارچ تولیدكننده بیماری را ASPERGILUS .FLAYUS وسم حاصله را AFLATOXIN نامگذاری كردند .كشف این سموم موجب شد كه مسئولین امر به زیانهای حاصله از سموم قارچی به عنوان عامل آلوده كننده مواد غذائی وایجاد بیماری وحتی مرگ در انسان وحیوانات توجه بیشتری بنمایند.(7)

در پائیز 1974 بیماری افلاتوكسیكوزیس در دو ایالت شمالی و150 روستای كشور هند اتفاق افتاد كه در این همه گیری 397 نفر بیمار شدند كه از این تعداد 108 نفر جان باختند . در سال 1982 بیماری مزبور در كشور كنیا مشاهده گردید .

1-BRAZILIAN PEANUT                                                                        

 

در سال 1983  AUTRUP وهمكاران برای اندازه گیری افلاتوكسین در ادرار از روش SYNCHRONOUS FLURECENCE SPECTROSCOPY استفاده كردند.

در سال 1986 WILD وهمكاران روشهای ارزیابی سیستم ایمنی راكه دارای حساسیت قابل توجهی است ،برای تعیین میزان افلاتوكسین در مایعات بدن انسان بكار بردند .

درسال 1988 IARC⁽¹⁾ افلاتوكسین B1 را در لیست مواد سرطانزای انسانی قرار داد .( 11و1)

براساس گزارشات سازمان غذا وكشاورزی سازمان ملل متحد  (FAO) هرساله میلیونها تن مواد غذائی در اثر آلودگی با مایكوتوكسین ها ازبین می رود لذا در سال 1988 برنامه ریزیها ی زیادی همراه با كارگاههای آموزشی برای كنترل بهداشتی مواد غذائی در سرتاسر دنیا صورت گرفت (4).

درسال 1990 بنابه گزارش مركز كنترل بیماریها⁽²⁾ در كشور آمریكا عامل ایجاد بسیاری از موارد مسمومیت های غذائی ،میكربها وقارچهای بیماریزا بوده اند.

از سال 1990 روش TLC به عنوان یكی از روشهای متداول جداسازی افلاتوكسین مورد توجه بوده وبه منظور تشخیص وتعیین مقادیر كمی افلاتوكسین به كاررفته است .در این روش میزان سم  بر حسب NG/G گزارش می شود.(7)

افلاتوكسین ها:

افلاتوكسین ها ، مایكوتوكسین ها ئی هستند كه توسط دونوع كپك به نامهای ASPERGILUS.FLAVOUS و ASPERGILUS.PARASITICUS ایجاد می شوند .در كلمه  AFLATOXIN حروف A و F  به ترتیب نماینده جنس قارچ یا ASPERGILUSوگونه آن یا FLAVOUS می باشند كه با لغت  TOXIN تركیب شده است .(9و8).

مطالعات زیادی در مورد گونه های این قارچ شامل  ASPERGILUS.PARASITICUS و

ASPERGILUS.FLAVOUS و ASPERGILUS.NOMIUS و ASPERGILUS.NIGER در دانشگاههاومراكز تحقیقاتی جهان صورت پذیرفته است .براساس این مطالعات در طبیعت چهار نوع افلاتوكسین اصلی شامل B1و B2و G1و G2  ودونوع محصولات متابولیكی به نامهای M1و M2 وجود دارند كه می توانند خوراكهای دام وانسان همانند ذرت ،سورگوم ،گندم ،سویا ،كنجاله پنبه دانه ، بادام زمینی ، آجیل ها، خشكباررا آلوده سازند .( 14و9و7و2)

1-INTERNATIONAL AGENCY RESEARCH CANCER                       

2-CENTER CONTROL DISEASE                                                         

 

آفلاتوكسین های M1و M2 برای اولین بار از شیر دامهائی كه  با خوراك آلوده تغذیه شده بودند ، جدا شدند .(7و2) این سموم دارای ساختمان ملكولی مشابهی بوده ویك گروه از تركیبات اكسیژن دار هتروسیكلیك را تشكیل می دهند.(7)

 

افلاتوكسین های G2,B2 مشتقاتی از G1,B1 بوده وافلاتوكسین های M2,M1 به ترتیب از افلاتوكسین های B2,B1 حاصل می گردند وفرمول ملكولی آنها به شرح زیر است

B1=C₁₇H₁₂O₆                               G1=C₁₇H₁₂O₇

B2=C₁₇H₁₄O₆                                G2=C₁₇H₁₄O₇

 

چنانچه گاو شیری از خوراك دام آلوده به افلاتوكسین B  تغذیه نماید آنزیمهای موجود در كبد آن را به افلاتوكسین M  تبدیل كرده كه در شیر وادرار را دفع می شود.(6و4)

این سموم در شیر ، پنیر ،بادام زمینی ،تخم پنبه ،مغز بادام ،چاشنی ها، انجیر ودر انواع مختلف خوراكهای انسانی ودامی یافت شده وقابل اندازه گیری است گاهی تخم مرغ ومحصولات گوشتی به علت استفاده از خوراك آلوده ،آلودگی به افلاتوكسین را نشان می دهند . افلاتوكسین ها از مسائل مهم بهداشت عمومی به شمار می روند و می توانند در كلیه مراحل تولید، فرآوری ،حمل ونقل وذخیره به مواد غذائی آسیب برسانند .(7)

فاكتور هائی كه می توانند زمینه های لازم جهت رشد قارج وتولید افلاتوكسین را ایجاد نمایند شامل آلودگی محصولات كشاورزی قبل از درو،به تعویق افتادن زمان خشك كردن محصولات وبالابودن درصد رطوبت آن ،آفات نباتی وانباری ،شرایط نگهداری مواد غذائی در انبار(از نظر میزان در جه حرارت ورطوبت )می شوند.همچنین عواملی نظیر استرس ناشی از كمبود آب وخشكسالی ، باروری ضعیف گیاهان وتراكم زیاد آنهادر مزرعه ،وجود علفهای هرز ، افزایش درجه حرارت محیط در ازدیاد كپكها وتولید سم نقش دارند .(7و4و2)

حساسیت فردی حیوانات به سم افلاتوكسین به طور قابل توجهی متفاوت بوده وبه گونه ،سن ،جنس ،وتغذیه حیوان بستگی داشته به طوریكه حیوانات جوانتر دارای بیشترین حساسیت به این سم می باشند.

عواملی نظیر وضعیت تغذیه  ،وجود عوامل بیماریزامانند ویروس هپاتیت ویا آلودگی های انگلی در ایجاد بیماری در انسان نقش داشته ومواردی مانند محدودیت دسترسی به مواد غذائی ،فراهم بودن وضعیت محیطی مناسب جهت رشد قارچها ،نبود سیستم كنترلی ومراقبت بخصوص هنگامی كه انسان برای مدت طولانی در معرض دزهای كم سم قراردارد،می تواند موارد بروز بیماری را افزایش دهند.(7)

اثرات  سم آفلاتوكسین در بهداشت وسلامتی انسان وحیوان :

انسان بوسیله مصرف غذاهای آلوده در اثر رشد قارچها درمعرض خطرات ناشی ازسم قرار گرفته وچون جلوگیری از رشد قارچها در مواد غذائی آسان نیست بنابراین پیشگیری از بیماریهای قارچی در انسان وحیوان مشكل می باشد.

در بعضی از كشورهای جهان مانند تایوان ،اوگانداوهندوستان مواردی از بروز افلاتوكسیكوزیس انسانی در اثر مصرف غذاهای آلوده ،گزارش شده است امادر كشورهای توسعه یافته به دلیل وجود سیستم های كنترلی دقیق ،فروش مواد غذائی آلوده ممنوع بوده وبیماری به ندرت مشاهده می شود. (7)

علائم بالینی مشاهده شده در انسان شامل استفراغ ، دردناحیه شكم ،ضایعات حاد كبدمثل FATTY CHANGE، ادم ریوی ،لرزش عضلانی ،كوما،تشنج ومرگ همراه با ادم مغز ودرگیری اندامهائی نظیر كبد ،كلیه هاوقلب می باشد.(7و4و2)افلاتوكسین B1 از عوامل تراتوژنیك موتاژنیك وسرطانزای انسانی است (19و14و4و3)

اگر انسان روزانه برای مدت طولانی كمتر از 10 میكروگرم به ازرای هر كیلوگرم وزن بدن افلاتوكسین B1 دریافت نماید به عوارض زود گذر وموقتی مبتلا می شوداما چنانچه این میزان به 50 میكروگرم برسد اثرات بالینی مهمی رخ خواهد داد وتظاهرات اپیدمیولوژیكی اتفاق می افتد.(2) .

مطالعات انجام شده در آسیاوآفریقا نشان می دهد كه جیره های غذائی حاوی افلاتوكسین از عوامل ایجاد سرطان كبددر انسان هستند بنابراین محققین بیمارستانهاومراكز درمانی سراسر جهان در جستجووتلاش برای مشخص نمودن علل سرطان كبد می باشند.آنها پس از بررسهای زیادی پی برده اند كه افرادی كه در معرض فاكتورهای خطر مانند هپاتیت ،سیروز كبدی ،افلاتوكسین ها،پیری وعوامل ارثی قرار دارند احتمال ابتلا به سرطان كبد درآنها بیشتر است. فاكتورهای خطر عواملی هستند كه شانس ابتلا انسان را به یك بیماری افزایش می دهند.(18)

.علائم بالینی مشاهده شده در حیوانات شامل اختلال در دستگاه گوارش ،جلوگیری از فعالیت سیستم ایمنی ،كاهش تولید مثل ، افزایش ضریب تبدیل غذا ،كاهش شیر وتخم مرغ ،كم خونی ،یرقان وكاهش رشد می باشد.ایجاد سرطان توسط افلاتوكسین به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است وكبد اندام اصلی است كه در بیشتر گونه ها آسیب می بیند . نتایج حاصله از این مطالعات حاكی از آن است كه افلاتوكسین های B1 ،M1،G1 باعث ایجاد انواع سرطان در گونه های مختلف حیوانات می شوند. در حیواناتی كه تحت تاثیر افلاتوكسین قرار گرفته اند،اشتها كم شده تلفات ناشی از این سموم قابل مشاهده است (7و4) چنانچه میزان دریافتی افلاتوكسین در خوراك خوك بین 100-400PPB باشد ،میزان رشد كاهش می یابد .امااگرمیزان دریافتی بیش از 400PPB گرددضایعات كبدی ،خونریزی در اندامهای داخلی وحتی مرگ مشاهده خواهد شددر حلیكه علائم بالینی در گوساله وگاوهاوقتی ظاهر می شودكه به ترتیب میزان 150PPBو 600PPB افلاتوكسین را دریافت كرده باشند..

در شكل مزمن علاوه بر  ضایعات كبدی ،كاهش رشد ،كاهش راندمان تغذیه ،ضایعات كلیوی ،اختلال در متابولیسم پروتئین هاوچربی ها دیده شده ودر شكل حاد بیماری علائمی نظیر بی حالی ،درد ناحیه شكم ،اسهال ، RECTAL PROLAPSE وسرانجام مرگ مشاهده میشود.(17و5)

افلاتوكسین ها می توانند نكروز حاد ،سیروز وتومورهای كبدی ، را در گونه های مختلف حیوانی ایجاد كنند به عنوان مثال افلاتوكسین B1 در بسیاری از گونه ها شامل پستانداران ،پرندگان ، ماهیها   جوندگان سرطانزا می باشد.براساس تحقیقات بعمل آمده LD50 سم برای اكثر گونه ها                ./5-10MG/KGگزارش شده است .(1) افلاتوكسین ها در كبد حیوانات متابولیزشده وغلظت زیاد آن می تواند باعث بیماریهای كبدوسرانجام مرگ حیوان شود.امادر غلظتهای كم می تواند عوارض گوناگونی مانند ایجاد نواقص مادرزادی ،خونریزی در عضلات وكاهش فعالیتهای سیستم ایمنی را در بر داشته باشد.(19)

شرایط نمونه برداری :

نمونه گیری وآماده كردن نمونه ها جهت آزمایش از اهمیت ویژه ای برخوردار بوده در غیر اینصورت ممكن است در تشخیص افلاتوكسین اشتباهاتی رخ دهد .باتوجه به این موضوع طرحهای اختصاصی وگسترده ای جهت حذف این سموم وبعضی از مواد غذائی نظیر ذرت ،بادام زمینی وآجیل ها تدوین شده است . در نمونه گیری باید ابتدانمونه های اولیه از محموله های مورد نظر برداشت شده وپس از اینكه به طور كامل مخلوط شد،نمونه نهائی اخذ گردد..

تمام روشهای آزمایش شامل سه مرحله است :

1-    استخراج

2-    خالص سازی

3-    تعیین میزان سم

اخیرادر مرحله دوم ،توسط روش استخراج فاز جامد⁽¹⁾ ،مواد اضافی به منظورخالص سازی جداشده ودر مرحله آخر برروی عصاره حاصله آزمایشا ت  لازم انجام ومیزان سم مشخص می گردد.

آزمایشات^_(2و3) TLC,LC از رایج ترین روشهای آزمایشگاهی برای تشخیص افلاتوكسین در مواد غذائی است .اما با توجه به اینكه این روشها پرزحمت ووقت گیر بوده واحتیاج به دانش وتجربه زیادی دارد وهمچنین ممكن است وجود ناخالصیهای حاصله در نتیجه آزمایش تاثیر بگذارد لذا امروزه روشهای آزمایشگاهی جدیدی كه براساس آنتی بادی های اختصاصی طراحی شده ،مورد استفاده قرار می گیرد. .این آزمایشات  شامل ELISA ,ICA,IMMUNE ASSAY،⁽⁴⁾ ICAمی باشند وبراساس تركیب آنتی بادی ها وافلاتوكسین پی ریزی شده اند.(7)

در سالهای اخیر WILD و همكاران برای تعیین میزان افلاتوكسین B1 ازروش ELISA استفاده نموده وتوسط این روش وجود افلاتوكسین B1 را درنمونه های ادرار اخذ شده از انسان تائید كرده اند. آنها پس از آزمایشا ت متعدد نتیجه گرفتند كه وجود تركیب DNA وافلاتوكسین در ادرار باوجود این ماده در غذا هماهنگی داشته واندازه گیری آن در ادرار مناسب ترین روش برای اندازه گیری سموم مذكور در غذا وجیره می باشد.(7)

افلاتوكسین ها به طور غیر قابل اجتنابی خوراك دام وانسان را آلوده می سازند. سازمان غذا وداروی آمریكا ( FDA) در خصوص میزان مجاز افلاتوكسین ها در غذای انسان ودام به منظور حذف اجناس تقلبی وآلوده، دستورالعمل هائی را تدوین كرده است .این سازمان حداكثر میزان مجاز افلاتوكسین ها را در خوراك انسان ودام   20PPB ودر  شیرخام ./5PPB اعلام نموده است .(17و9و7) چنانچه میزان افلاتوكسین شیر خام كمتر از ./3PPB باشد در حد ایده آل می باشد.(12و11و5)

 

1-SOLID PHASE EXTRACTION                                                             

 

2-THIN LAYER CHROMATOGRAPHY                                              

3-LIQUID CHROMATOGRAPHY                                                         

4-IMMUNOAFFINITY COLUMN ASSAY                                           

 

 

حدكثر میزان مجاز افلاتوكسین در خوراك دام ویاشیر كه مخاطره ای برای انسان ایجاد نمی كند را ACTION LEVEL می نامند چنانچه به منظور كاهش میزان سم ،غذای آلوده به افلاتوكسین با غذای دیگری مخلوط شود به طوریكه میزان ALآن كمتر از 20PPB گردد،به دلیل تهدید سلامتی جامعه قابل استفاده برای گاو شیری نیست .همچنین اگر  AL شیر بیشتر از ./5PPB باشد قابل مصرف نبوده وباید معدوم گردد.(6).

 

روشهای خنثی سازی افلاتوكسین :

برای خنثی كردن ویا كاهش میزان سم افلاتوكسین روشهایی زیر  پیشنهاد گزدیده است.

1-    جداسازی فیزیكی

2-    غیر فعال كردن توسط حرارت

3-    پرتونگاری

4-    استخراج توسط حلال

5-    جذب از محلول

6-    غیر فعال كردن توسط میكربها

7-    تخمیر

.ازبین روشهای  یاد شده ،روشهای شیمیائی به عنوان استراتژی اصلی جهت خنثی سازی به كار می رود. مواد مختلف شیمیائی جهت غیر فعال كردن افلاتوكسین مورد آزمایش قرار گرفته اند.محققین پس از بررسی ومطالعه به این نتیجه رسیده اند كه بیشتراین مواد به دلیل ایجاد باقیمانده در مواد غذائی

،ایمنیت لازم راندارند.دربین این مواد آمونیاك وبی سولفیت سدیم اشكالات فوق را نداشته لذا جهت خنثی سازی ویا كاهش سم قابل استفاده می باشند.

تحقیقات اخیر نشان می دهد كه مواد مغذی موجود در جیره شامل پروتئین ها،چربی ها ،ویتامین ها ،عناصر كمیاب ،مواد افزودنی نظیر آنتی بیوتیكهاومواد نگهدارنده باعث كاهش اثرات سمی افلاتوكسین می گردد.لذا جهت خنثی كردن اثرات افلاتوكسین روشهای جدیدی مورد مطالعه قرار گرفته است كه در این روشها مواد جاذب غیر آلی كه به جاذبهای شیمیائی معروف هستند به جیره غذائی حیوانات اضافه می شوند.یكی از این مواد⁽¹⁾ HSCAS می باشد كه ضمن اتصال به ملكولهای افلاتوكسین ،آن را بی حركت كرده واز جذب آنها  توسط بدن جلوگیری می كند.(11و7و5)

1-HYDRATED SODIUM CALCIUM ALUMINOSILICATE                  

 

 

 

بر اساس بررسیهای صورت گرفته موادی مانندSODIUM ALUMINIUM SILICATES و BENTONITES می توانند با بعضی از افلاتوكسین ها متصل شده واز جذب آنها جلوگیری كنند. موادی مانندMOS) MANNAN OLIGO  SACHARIDES ) كه از سلولهای مخمر تولید مشوند ممكن است در كاهش اثرات سم تاثیر داشته باشند .به هرحال موادفوق به عنوان مواد افزودنی ضد افلاتوكسین در كشور آمریكا شناخته شده اند.(12و1)

 

زیانهای اقتصادی ناشی از افلاتوكسین :

زیانهای اقتصادی ناشی از آلوده شدن مواد غذائی وخوراك دام وطیور به افلاتوكسین ها شامل حسارات اقتصادی وارده به صنعت دامپرو.ری ،تلفات دام وطیور ،زیانهای وارده به محصولات كشاورزی ،شیوع بیماریهای دامی در دامداریها ومرغداریها ،ضعیف شدن سیستم ایمنی دامها ،كاهش رشد وتولید ،افزایش ضریب تبدیل مواد غذائی ،هزینه های برنامه ریزی جهت كاهش خطرات می گردد.

براساس گزارشات سازمان FAO سالیانه 20% از محصولات غذائی تولید شده در دنیا توسط سموم قارچی آلوده می شوند كه در این آلودگی افلاتوكسین ها سهم بیشتری نسبت به سایر سموم دارند .همچنین میزان زیانهای ناشی از حذف مواد غذائی آلوده وخسارات وارده به محصولات كشاورزی آمریكا در هر سال 100میلیون دلار اعلام شده است (7و4و3)

بر طبق بررسیهای بعمل آمده توسط CDC  (  CENTER DISEASE CONTROL ) و FDA 14-3 درصد از جمعیت آمریكاسالیانه به مسمومیت غذائی مبتلا می شوند كه از این تعداد تقریبا 9000نفر در سال در اثر مایكوتوكسین ها وباقیمانده های داروئی ،مواد شیمیائی كشاورزی وهورمونهای از بین می روند.

بنابر آنچه ذكر گردید در حال حاضر پیشگیری وخنثی كردن این سموم در خوراك دام وانسان از مسائل مهمی است كه صنایع غذائی دنیا باآن روبرو است وبایستی جهت حفظ بهداشت وسلامتی افراد جامعه با برنامه ریزیهای دقیق نسبت به حذف آنها از مواد غذائی اقدام نمود.

                                                                        

REFERENCE:(منابع ) :

 

1- AFLATOXINS.US FOOD AND DRUG ADMINSTRATION FOOD BORN PATHOGENIC MICROORGANISM AND

 

2- AFLATOXICOSIS.AFLATOXINS ESSENTIAL DATA.1999

 

3-AFLATOXIN .PROPERTIES OF AFLATOXIN AND IT PRODUCTING FUNGI .REDDY .S.V AND FARID WALIYAR 2000

 

4-A FOCUS ON AFLATOXIN CONTAMINATION. ANDREW.M.HAMBLIN.UNIVERSITY OF ILLINOIS.1997-2001

 

5-AFLATOXIN IN MILK .SIMON KENYON. DECEMBER 2002

 

6-AFLATOXIN M1 IN MILK BY MICHAEL.P.CARLSON , RICHARD.J.GRANT .NEB FACTS,2002